Szaleństwo polskiej krowy

Jacek Kubiak



Jakubowice na Opolszczyźnie przeżyły szok. Wśród kilkuset mlecznych krów w tamtejszym gospodarstwie stwierdzono trzeci w Polsce przypadek BSE – choroby szalonych krów, przenoszącej się na ludzi w postaci nieuleczalnej choroby Creutzfeldta-Jakoba. Teraz wiele krasul czeka śmierć, a rolników – życiowa próba charakteru. Zachodnich hodowców, których krowy wybijane są z powodu BSE, wspiera się nie tylko finansowo, ale i psychologicznie. Bo to oni płacą najwyższą cenę: tracą nieraz dorobek całego życia, by uchronić przed śmiercią innych.


Epidemia BSE zaczęła się w 1985 r. w Wielkiej Brytanii. Jej apogeum przypadło na rok 1992, gdy na Wyspach odnotowano ponad 37 tys. szalonych krów. Choroba szybko przeniosła się na kontynent: do Portugalii, Francji, Belgii, Włoch, Hiszpanii i Niemiec. W zeszłym roku dotarła do Polski, Czech, Słowacji, Austrii. Przypadki BSE stwierdzono też w Japonii i Izraelu. Epidemia nie dotknęła jeszcze USA i Kanady, ale tamtejsze władze federalne nie wahają się przed wybiciem setek podejrzanych o zarażenie jeleni i łosi.

Wykryć, zabić, spalić
Czynnikiem chorobotwórczym BSE nie jest ani bakteria, ani wirus, lecz chorobowo zmienione własne białko organizmu – prion. Białka te znajdują się w każdej komórce organizmu krowy, drożdży, konia, myszy czy człowieka. Gdy, z nieznanych powodów, zmieniają swój naturalny sposób uformowania na formę chorobotwórczą, stają się śmiertelnym niebezpieczeństwem. Chore priony przekazują prionom zdrowym informacje o swej zmienionej strukturze i w ten sposób namnażają się lawinowo, głównie w układzie nerwowym. Jest niemal pewne, że to właśnie zmienione priony krowie – trafiając do organizmu człowieka – wywołują gąbczaste zwyrodnienie mózgu, czyli chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Nie wiadomo, jak priony przenoszą się z jednej krowy na inną i jak przenoszą się z krów na ludzi. Najprawdopodobniej człowiek zaraża się, spożywając produkty zawierające tkanki nerwowe, szpik kostny i podroby bydlęce skażone chorobotwórczymi formami prionów. Źródłem zakażenia mogą być nawet zawierające żelatynę kapsułki leków, przetaczana krew, gdy pochodzi od zarażonego dawcy, albo szczepionki, do produkcji których używano surowicy bydlęcej. Mózgi zaatakowanych chorobotwórczym białkiem zwierząt i ludzi przybierają charakterystyczną gąbczastą formę, co można stwierdzić dopiero post mortem. Początkowe objawy choroby to lęki, psychozy, niedowład kończyn, w końcu stopniowy zanik czynności mózgu i powolna śmierć. U krów BSE przejawia się niezbornymi ruchami, potykaniem się zwierzęcia przypominającym objawy szaleństwa – stąd nazwa choroby.
Najbardziej radykalnym sposobem ochrony ludzi jest wybicie całego stada bydła, w którym stwierdzono choć jeden przypadek BSE. Ponieważ nie wiadomo, jak priony szerzą się wśród krów (może odbywać się to już w życiu płodowym, za pośrednictwem mleka lub nawet przez zjadanie trawy zanieczyszczonej odchodami chorych zwierząt), to eliminowanie całego stada, które mogło mieć kontakt z chorą krową, przez długi czas wydawało się najlepszym wyjściem. Ostatnio francuskie służby weterynaryjne opowiadają się za tzw. ubojem selektywnym: likwidacją, oprócz chorej sztuki, tylko jej potomstwa i krów w stadzie urodzonych 12 miesięcy przed nią, jak również tych, które przyjdą na świat w ciągu kolejnych 12 miesięcy. Takiej regulacji prawnej domaga się we Francji organizacja chłopska „Confédération Paysanne”, a rząd poprze ją w najbliższym czasie. Fachowcy uważają bowiem, że likwidowanie stada, w którym tylko jedna krowa cierpi na BSE, jest nieuzasadnione naukowo, a służy tylko uspokojeniu opinii publicznej. Dziś, gdy społeczna psychoza na tle BSE nie jest tak wielka jak przed dwoma laty, takie radykalne kroki nie są już konieczne. W podobnym kierunku idą też rozsądne propozycje polskich władz weterynaryjnych w sprawie jakubowickiego stada.

Lewy kwietniowy
Dla pełnego obrazu przebiegu epidemii niezbędne są systematyczne testy na obecność chorobotwórczych prionów w mózgach przeznaczonych do spożycia krów i cieląt oraz dokładne informacje o pochodzeniu i wieku całego pogłowia w kraju. Konieczne jest również absolutne przestrzeganie zakazu karmienia bydła mączkami zwierzęcymi, a najlepiej wycofanie wszelkich mączek zwierzęcych z rynku. Należy też zablokować spożycie i likwidować (np. przez palenie) części poubojowe, które mogą zawierać najwięcej prionów, czyli tzw. odpadów wysokiego ryzyka, jak mózg, oczy, kręgosłup, kości, jądra. Mięso wołowe oraz mleko nie zawierają wcale lub zawierają tylko śladowe ilości prionów. Dlatego trudno mówić o możliwości zarażenia się prionami przez zjedzenie befsztyka czy wypicie szklanki mleka. Te zabiegi prewencyjne wymagają ogromnych nakładów finansowych, ale dramatyczny przebieg epidemii w Europie Zachodniej nie pozostawia wątpliwości, że takie wydatki są konieczne także w Polsce.
W kwietniu 2001 r. Unia Europejska zaliczyła Polskę (obok innych państw Europy Środkowej i Wschodniej: Szwajcarii, Czech, Węgier i Słowacji) do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby szalonych krów. Zalecono wówczas wprowadzenie unijnych standardów opieki weterynaryjnej i kontroli produktów mięsnych na obecność chorobotwórczych prionów. Ówczesny rząd Jerzego Buzka, w obawie o katastrofalne następstwa ekonomiczne (brak pieniędzy na prowadzenie masowych badań krów i mięsa, wizja zakazu importu wołowiny z Polski do Unii) ostro protestował, twierdząc, że BSE w Polsce nie ma i nie będzie. W mediach taką tezę zgodnym chórem głosili minister rolnictwa, główny lekarz weterynarii i prezes Kółek Rolniczych. Zazdrościłem im wówczas tej pewności i trzymałem kciuki, aby po badaniach okazało się, że mieli rację. Na pierwszą polską szaloną krowę trzeba było jednak czekać zaledwie rok: zaklęcia nie są w stanie powstrzymać epidemii.
Dziś, gdy ujawniono trzeci przypadek BSE, jest jasne, że to początek epidemii identycznej jak ta, która dotknęła inne kraje. Polskich rolników i konsumentów czekają te same stresy i tragedie, które kilka lat temu przeżywali hodowcy i konsumenci w Unii. Miejmy nadzieję, że tym razem władze wyciągną wnioski z lekcji, którą przeszły kraje Zachodu i nie okażemy się mądrzy po, lecz przed szkodą. Stawką w tej grze jest ludzkie życie.

BSE: broń terrorystów?
Najlepszym sposobem na zlikwidowanie zagrożenia BSE i chorobą Creutzfeldta-Jakoba byłaby hodowla krów pozbawionych w ogóle prionów lub też posiadających priony o takiej strukturze, która uniemożliwiałaby ich transformację w formy chorobotwórcze.
Ostatnie badania odkrywcy tych białek, noblisty Stanleya Prusinera z University of California w San Francisco sugerują, że będzie to kiedyś możliwe. Impulsem były obserwacje, że niektóre zwierzęta (głównie owce), ale i ludzie, są szczególnie odporni na zarażenie prionami. Okazało się, że odporność ta ma naturę genetyczną. Osobniki te mają priony zmutowane w taki sposób, że bardzo trudno „zmusić” je do przekształcenia w priony chorobotwórcze. W „Proceedings of the National Academy of Sciences of USA” z lipca tego roku ekipa Prusinera opisuje, jak dokonując genetycznych mutacji prionów u laboratoryjnej myszy uzyskali osobniki w dużym stopniu odporne na zarażenie chorobotwórczymi prionami. I choć myszy takie nie są całkowicie odporne na zarażenie, to jednak rozprzestrzenianie się złych prionów w ich organizmach jest bardzo spowolnione. Również pozbawione prionów myszy radzą sobie całkiem dobrze i są odporne na zarażenie chorobotwórczymi prionami. Prusiner uzyskał genetycznie zmodyfikowane myszy pozbawione prionowego genu i białka już w 1993 r.
W przyszłości będzie można zapewne uzyskać również odporne na złe priony rasy genetycznie zmodyfikowanego bydła. To hipoteza szczególnie atrakcyjna dla bogatych farmerów z Ameryki Północnej, którzy od czasu europejskiej epidemii żyją w ciągłym strachu przed zawleczeniem choroby na ich kontynent. Epidemia BSE w USA, gdzie hodowla bydła ma szczególne znaczenie dla rolnictwa, byłaby nieobliczalną w skutkach katastrofą ekonomiczną. Ciarki przechodzą na myśl, że terroryści z Al-Kaidy mogliby użyć prionów jako broni masowego rażenia przeciwko amerykańskiemu bydłu, a pośrednio przeciwko Amerykanom. Dlatego właśnie Kongres USA domagał się w lutym zaostrzenia kontroli weterynaryjnej, która ma ustrzec Stany przed zarażonym prionami bydłem.
Choć istnieje kilka specyfików opóźniających rozwój choroby Creutzfeldta-Jakoba u ludzi, np. quinakryna, niektóre poliaminy, ftalocjaniny i pochodne porfiryn, to o skutecznym leczeniu pacjentów nadal nie ma mowy. Również próby wyprodukowania szczepionki spełzły na razie na niczym. W Wielkiej Brytanii, gdzie choroba zabiła już 115 osób (na 126 zarażonych do września), prowadzi się systematyczne i masowe badania histologiczne pooperacyjnych tkanek pacjentów na obecność chorobotwórczych prionów.
W „British Medical Journal” z 21 września ekipa neuropatologów kierowanych przez prof. Jamesa Ironside’a doniosła o wykryciu po raz pierwszy obecności chorobotwórczych prionów u jednego z ponad 8300 pacjentów bez jakichkolwiek objawów choroby Creutzfeldta-Jakoba. To z kolei pozwala sądzić, że możliwe będzie dokładne statystycznie określenie, i to ze znacznym wyprzedzeniem czasowym, liczby zachorowań na chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Jest ono jednak również źródłem poważnego problemu etycznego dla lekarzy. Chodzi o to, czy i jak informować pacjentów nie podejrzewających, że mogą być zarażeni prionami, o tym, że zapadną na tę nieuleczalną chorobę. Badania nad prionami budzą nadzieję na uporanie się w przyszłości z tą i z innymi prionowymi chorobami. Są też one jednak, jak widać, także źródłem rozterek moralnych. Dopóki nie będziemy dysponować remedium na chorobę, udoskonalanie technik diagnostycznych będzie przyspieszać dramaty ludzi zarażonych prionami.

Autor jest biologiem-genetykiem, pracuje w CNRS – Narodowym Centrum Badań Naukowych oraz na Uniwersytecie Rennes 1 we Francji. Stale współpracuje z „TP”.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Nr 41 (2779), 13 października 2002

do góry

 

© 2000 Tygodnik Powszechny
Szczegółowe informacje o Redakcji; e-mail: redakcja@tygodnik.com.pl